"The whole truth goes through three stages.
First, it is mocked.
Secondly, he strongly opposed.
Thirdly, it is considered self-evident. ”
Arthur Schopenhauer
(1788 - 1860)
What is the true cause of heart disease and how can we really reduce the risk of death?
Atherosclerosis, or coronary artery disease (CAD), is the leading cause of death in both men and women. In the US alone, there are more than one million heart attacks each year, one third of which leads to death. Most men and women are currently actively developing or are actively developing atherosclerosis. By age 20, most people already have a narrowing of 15-25% of the arteries due to the formation of plaques. By the age of 40, artery salinization occurs by 30-50%.
In the early twentieth century, congestive heart disease (CHD) was mainly the result of rheumatic fever, which was a childhood disease. However, by 1936, there were dramatic changes in the underlying cause of heart disease. Cardiovascular diseases caused by atherosclerosis or an increase in plaques, ranked first as the main cause of heart disease, which led to congestive heart failure in a distant second.
In the 1950s, autopsies among men who died of heart disease, who identified plaque-clogged arteries, concluded that cholesterol was the cause of hardening of the arteries (atherosclerosis) and coronary artery disease. Cholesterol, not calcium, was considered the “cause” of heart disease, despite a plaque consisting of 95% calcium and a relatively small percentage of cholesterol. By 1956, there were 600,000 deaths from cardiovascular diseases in the United States each year. Of these 600,000, 90% were caused by atherosclerosis or clogged arteries. In less than 25 years, the number of deaths in the United States has changed significantly ... from congestive heart disease to coronary artery disease.
Since cholesterol was called the "cause" of atherosclerosis, efforts to reduce cholesterol by any means began in earnest. Both the food industry and the pharmaceutical industry seized this opportunity to cash in on their cholesterol-lowering campaigns, creating products and drugs that supposedly save lives. Diets, such as the Reasonable Diet, have been established to reduce the amount of cholesterol consumed from food. There was no doubt that both polyunsaturated oils and drugs lower cholesterol, but by 1966 it was also obvious that reducing cholesterol did not reduce the risk of death from heart disease.
Since there was so much money out of pharmaceutical development, the campaign to produce cholesterol-lowering drugs kicked at a high level, despite the lack of evidence that cholesterol-lowering reduces the risk of premature death from heart disease.
Heart disease kills 725,000 Americans annually, with women accounting for 2/3 or nearly 500,000 deaths. After thirty years after reducing the level of cholesterol, which reduces the death rate from cardiovascular diseases, in 1987 a new and more dangerous class of drugs was released: “statin drugs”. Cholesterol-lowering statin drugs are now the standard of care for doctors to be instructed in prescribing for reducing cardiovascular diseases. Are statin drugs the best way to prevent heart attacks and death?
Until 1936, the most common type of heart disease was congestive heart disease (CHD). This rarely caused sudden death and could be treated with digitalis. The incidence of CHD remained stable until 1987, after which the incidence of this disease increased dramatically. Interestingly, the time to increase the frequency of congestive heart disease coincides with the introduction of statin-lowering cholesterol. Can cholesterol-lowering statin drugs have anything to do with weakening the heart muscles and increasing the incidence of congestive heart failure? We will see that a decrease in the level of coenzyme Q10 in the body, a side effect of statin drugs, does increase the risk of muscle damage, including the heart muscles.
Atherosclerosis is a disease characterized primarily by inflammation of the arterial lining caused by oxidative damage from homocysteine, a toxic mediator of amino acids found in all. Homocytein in combination with other free radicals and toxins oxidizes arteries, LDL cholesterol and triglycerides, which, in turn, releases C-reactive protein (CRP) from the liver - a marker of inflammatory response within the arteries. Inflammation (oxidation) is the onset of plaque buildup and, ultimately, cardiovascular disease. Plaque, combined with arterial smooth muscle thickening, arterial spasms and blood coagulation, puts a person at high risk of suffering a heart attack or stroke.
For years, doctors have hyperfocusing on cholesterol levels. At first it was total cholesterol; later, the focus became the ratio of "good" HDL cholesterol to the "bad" LDL cholesterol. In other words, how much of your cholesterol was good, and how much was bad? Of these, the important parameter is the level of HDL cholesterol, not LDL cholesterol. HDL or high-density lipoprotein cholesterol is responsible for clearing the LDL cholesterol that sticks to the arterial walls. Exercises, vitamins, minerals and other antioxidants, in particular bioflavonoid and olive polyphenolic antioxidants, increase HDL cholesterol and protect LDL cholesterol from oxidative damage and, therefore, do more to reduce the risk of heart disease than any medicine that ever could.
There is nothing wrong with LDL cholesterol. LDL cholesterol is crucial for sustaining life. LDL cholesterol becomes “bad” when it is damaged or oxidized by free radicals. Only the damaged or oxidized form of LDL cholesterol adheres to the arterial walls to initiate plaque formation.
Let's look at smoking cigarettes with a simple example demonstrating that we really need to reduce the oxidized LDL cholesterol to prevent atherosclerosis, unlike indiscriminately lowering LDL cholesterol levels with statins. Everyone knows that smoking cigarettes increases the risk of many chronic diseases, such as cancer, heart disease and stroke. Smokers with normal levels of LDL cholesterol are at an even greater risk of developing heart disease than non-smokers who have elevated levels of LDL cholesterol. Of course, the reason why a smoker with a normal level of LDL cholesterol is at greater risk of disease is because his LDL is overly oxidized.
Cigarette smoke emits so many toxins and free radicals that LDL cholesterol, triglycerides and arterial walls are intensively oxidized. Homocysteine levels also increase with cigarette smoking, which additionally oxidizes LDL cholesterol and arterial lining. Oxidation is the initiating cause of atherosclerosis. Therefore, the more and longer it smokes, the more oxidative damage it sustains and the greater the risk of developing heart disease. The degree of oxidation depends on the risk of heart disease.
If you do not take vitamins, minerals and antioxidants, then your LDL cholesterol is oxidized, it sticks to your arterial walls, and you develop heart disease, EVEN IF YOUR LEVEL CHOLESTEROL IS NORMAL! LDL cholesterol begins to stick to the arterial walls up to 5 years.
Among the many free radicals that damage cholesterol, triglycerides, and arterial lining is homocysteine, a toxic intermediate biochemical obtained by converting the amino acid methionine to another important amino acid, cysteine. Both methionine and cysteine are non-toxic, but homocysteine is very toxic to the lining of the arterial endothelium. Homocysteine oxidizes LDL cholesterol, triglycerides and arterial lining.
Homocysteine is an amino acid, usually obtained in small quantities from methionine amino acid. The normal role of homocysteine in the body is to control growth and support the formation of bones and tissues. However, there is a problem when the level of homocysteine in the body is elevated, which leads to excessive damage to LDL cholesterol, as well as to arteries. In addition, homocysteine actually stimulates the growth of arteriosclerotic plaque, which leads to heart disease.
Thyroid hormone controls the level of homocysteine, but numerous factors play a role in increasing homocysteine. Normal aging, kidney failure, smoking, some medications and industrial toxins increase the level of homocysteine. Interestingly, estrogen helps reduce homocysteine.
Homocysteine becomes elevated in blood deficient in vitamins B-B6, B12 and folic acid. Genetics also plays a role. About 12% of the population has an undetected defect that requires a higher level of folic acid than the rest of the population to maintain homocysteine levels in the safe range (below 6.5). Therefore, if you have a high level of homocysteine (> 7.0), even if you take extra vitamins of group B, then you can be among the 12% who need more than 1000 μg of folic acid per day. In addition, betaine, also known as trimethylglycine (TMG), lowers homocysteine.
Homocysteine is inferior only to cigarette smoking with its oxidative degradation. It causes small nicks or tears in the arterial lining, and also oxidizes and damages LDL cholesterol. Damaged or oxidized LDL cholesterol adheres to homocysteine-damaged arterial regions. The combination of oxidized LDL cholesterol and damaged arterial lining causes LDL cholesterol to stick to arteries, regardless of whether the LDL cholesterol level is normal.
Statin-lowering cholesterol preparations are the standard for treating high cholesterol. This is a dogma, and anyone who claims otherwise commits a medical heresy. Many people find it difficult to believe that pharmaceutical companies can ever succeed in paying medical researchers, medical associations and doctors to recommend something harmful to our health.
Most people do not know that pharmaceutical companies finance medical institutions, medical education, medical conferences and still reward doctors and research institutions for providing positive results in relation to their drugs. Similarly, pharmaceutical companies often suppress the negative results of research conducted on their drugs. Money has the right to dismiss the negative results and serious side effects under the mat. Money has the right to influence the FDA to decide which drugs are entering the market and which drugs become “standard” for treatment.
Dr. Marcia Angell, a former editor of the New England Journal of Medicine (NEJM), warned of the problem of commercializing scientific research in his editorial article, "Is Academic Medicine for Sale?"? Angell called for tougher restrictions on shareholding pharmaceutical companies and other financial incentives for researchers. She said that growing conflicts of interest pollute science, warning “When the boundaries between industry and academic medicine become as blurred as they are now, industry’s business goals affect the mission of medical schools in many ways.” She did not devalue the benefits of the research, but said: “The Faust Transaction” now exists between medical schools and the pharmaceutical industry. Angel left NEJM in June 2000 and wrote the book The Truth About the Drug Trafficking: How They Cheat on Us and What to Do About It.
Two years later, in June 2002, the NEJM announced that it was going to start accepting articles that had been written by biased researchers, since there were not enough unbiased researchers left to write articles. In other words, most research institutions are currently funded by one or more of the many pharmaceutical companies.
The ABC report notes that a clinical trial showed that when a pharmaceutical company did not fund the study, favorable results for the drug were found only in 50% of cases. In studies sponsored by pharmaceutical companies, positive results on drugs were noted in 90% of cases. Money can and want to get the desired results. Thus, most medical research and drugs are now being developed and are entering the market.
In 1977, world-renowned heart surgeon Dr. Michael DeBakey noted that only 30–40% of people with blocked arteries and heart disease raise their cholesterol levels and ask the logical question: “How do you explain the other 60% –70%?”
Since lowering cholesterol did not reduce the risk of death from heart disease, at the Consensus Cholesterol Conference in 1984, new guidelines were developed to reduce the “acceptable level” of cholesterol. High cholesterol will now be diagnosed for any man or woman with a cholesterol level of more than 200. Doctors had to convince their patients that they had a disease, and for the rest of their lives they had to take one or more expensive drugs.
However, when lowering total cholesterol below 200 was not translated into saving lives from heart attacks, the focus then shifted to LDL cholesterol levels. The “disease” of high cholesterol was refined to the disease of high levels of LDL cholesterol. The unfortunate patient, who had a LDL level above 130, was now doomed to life-long expensive therapy. Although it is completely illogical, even if a person with a normal level of LDL cholesterol had a heart attack, he would still be prescribed a medicine to lower cholesterol.
As we will see, statin drugs reduce the risk of death by repeated heart attacks by as much as 30%, but surprisingly, the mechanism of action in reducing the risk of death after a heart attack does not depend on the ability of statin drugs to lower cholesterol! It was found that statin preparations have a moderate anti-inflammatory and antioxidant effect. However, there are many naturally occurring antioxidants that reduce the inflammation and oxidation of LDL cholesterol and the alignment of the arteries, which can soon be detected more effectively to reduce the risk of death than “antioxidant drugs” without toxic side effects.
The myth that high LDL cholesterol is the main cause of heart disease, and that we must be on drugs to protect ourselves, dispelled by evidence. If the premise was true that people with high LDL cholesterol levels get heart disease, then we can assume that people with normal levels of LDL should not get heart disease, or at least very few people should get it. However, as Dr. DeBakey noted, about 60% of those who die from heart disease have normal LDL cholesterol levels!
In addition, after more than 45 years, doctors prescribing drugs that reduce cholesterol, cardiovascular diseases and stroke are still the cause of death in both women and men. This suggests that regardless of whether you have high or normal cholesterol, you have a 50% chance of dying from heart disease. If so, and so, then why take a dangerous drug to try to lower cholesterol in the first place?
In 2001, the target level of LDL cholesterol was reduced from 130 to 100, and overnight the number of people considered candidates for statins cholesterol doubled. Many people, like me, bristled at the news because we knew the effectiveness of vitamins, minerals and antioxidants in preventing and reversing heart disease. Many of us could see conspiracy for what it was.
The level of LDL cholesterol is considered normal, it is constantly influenced by pharmaceutical companies that take the financial lines of research grants that support medical schools and medical organizations in business. Чем ниже они могут установить уровень холестерина ЛПНП, который считается нормальным, тем больше людей автоматически становятся жертвами страшной болезни «высокого уровня холестерина». Поэтому больше людей будут убеждены в том, что им нужно принимать статиновую наркотику и вали, большую прибыль для производителей. Когда вы рассматриваете размер полученной прибыли, не говоря уже о потенциальной прибыли от препаратов статинов в течение следующих нескольких лет, заговор холестерина является одной из самых больших схем зарабатывания денег, когда-либо совершавшихся в мире.
В июле 2004 года уровень холестерина ЛПНП, считающийся нормальным, подвергся другому изменению. Новая норма снизилась с 100 до 70, что практически удваивает число людей, которые «заражены» чумой высокого уровня холестерина. Почему, это эпидемия нашего времени! Многие просвещенные люди завыли от этой новости, задаваясь вопросом, проснутся ли массы когда-нибудь, и посмотрите, кто стоит за этим, и почему. Почему медицинский истеблишмент игнорирует тысячи опубликованных медицинских исследований, которые показывают положительное влияние пищевых добавок на сердечные заболевания? Почему медицинский истеблишмент играет опасные и смертельные побочные эффекты статиновых препаратов?
«Обновленные» рекомендации по холестерину ЛПНП были опубликованы в выпуске издания «Американская кардиологическая ассоциация» Circulation за июль 2004 года. Группа из Национального института сердца, легких и крови, подразделение Национальных институтов здоровья, которое одобрено Американским колледжем кардиологов и Американской кардиологической ассоциацией, были теми, кто фактически произвел новый уровень холестерина, при котором наркотики должны быть предписаны. Звучит довольно официально и надежно, если эти мощные медицинские учреждения поддерживают эти рекомендации, не так ли?
Дело в том, что восемь из девяти членов группы, вносящие новые рекомендации по холестерину ЛПНП, оплачиваются фармацевтическими компаниями, производящими статины. Участники дискуссии не раскрыли свой финансовый конфликт интересов. Эта информация была раскрыта Newsday, Лонг-Айлендом, Нью-Йорком
(Д. Рикс и Р. Робинс, Newsday, 15 июля 2004 г.). Семь из девяти участников имеют финансовые связи с Pfizer, создателями Lipitor®. Пять из девяти служили «консультантами» для Pfizer. Итак, что сделали другие два участника, чтобы заслужить их деньги? Семь из девяти участников также получили деньги от Merck, производителей Zocor®, причем четыре из них выступают в качестве «консультантов» для компании. Восемь из экспертов, которые выработали рекомендации, которые увеличили бы назначение лекарств статинов, получили либо гранты на исследования, либо гонорары от Pfizer, Merck, AstraZeneca, Novartis, Glaxo Smith Kline, Johnson & Johnson, Bayer и многих других фармацевтических компаний, которые производят статины наркотики.
Вы могли бы подумать, что со всей рекламой и рекомендациями медицинских экспертов о пользе статиновых лекарств медицинское сообщество будет обладать огромными доказательствами того, что препараты уменьшают риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. В их рекламных роликах можно увидеть намек на некоторые из дыма и зеркал в рекламе фармацевтических компаний. Внимательно прочитайте небольшую надпись на коммерческой рекламе Crestor's®. Их коммерческие состояния, насколько это снижает уровень холестерина ЛПНП. Однако в том же объявлении вы можете прочитать: «... Crestor® не был показан для снижения риска сердечных заболеваний или сердечного приступа». Если да, то зачем это брать? Разве это не конец, чтобы предотвратить смерть?
Система для сообщения о побочных эффектах от лекарств чрезвычайно несовершенна, настолько, что многие люди серьезно пострадали или были убиты некоторыми лекарствами, прежде чем они окончательно удалены с рынка. Большинство врачей не знают, какие симптомы или последствия связаны с препаратом, что следует сообщать или даже кому сообщать о неблагоприятных последствиях. Они полагают, что исследования, направленные на разработку препарата, уже выявили все последствия и что лекарство, появившееся на рынке, «безопасно». Тем не менее, только один из двадцати побочных эффектов сообщается либо администратору больницы, либо FDA.
Статиновые препараты блокируют образование холестерина в организме путем ингибирования фермента, называемого HMG-CoA-редуктазой, на ранних стадиях его синтеза в мевалонатном пути. Холестерин является одним из трех конечных продуктов в мевалонатной цепи. Этот же путь биосинтеза также используется для создания кофермента Q10 или co-Q10, а также дилохола. Поэтому одним из неудачных последствий статиновых лекарств является непреднамеренное ингибирование синтеза Co-Q10 и дилофола.
Вставка информации о лекарственных средствах лекарственного средства для статинов заявляет, что она снижает уровень кофермента Q10. Большинство врачей забыли о своем классе биохимии в медицинской школе и забыли о важности Co-Q10. Поэтому, по-видимому, они не обеспокоены таким заявлением в информационном листе с информацией о наркотиках. Они могут даже успокоить своих пациентов, что снижение Co-Q10 не о чем беспокоиться, но в то же время предупреждать их о том, что препарат может вызвать повреждение печени и проверять ферменты печени каждые три-шесть месяцев, чтобы убедиться, убивая их. Они не понимают, что истощение Co-Q10 приводит к повреждению печени и смерти.
Ubiquinone или кофермент Q10 является критическим клеточным питательным веществом, созданным в митохондриях клетки, «двигателями», которые производят энергию для клетки. Митохондрии используют сахар, кислород и воду для получения молекул энергии, известных как АТФ. Без АТФ-клеток ничего не могло сделать. Поврежденные ткани не могут быть восстановлены. Клетки не могли делить или производить или использовать белки, ферменты или гормоны. Смерть клеток и даже человеческого тела произойдет, если АТФ больше не будет производиться и использоваться. Co-Q10 функционирует в митохондриях в качестве электронного носителя к цитохромоксидазе, нашему основному респираторному ферменту, который помогает превращать кислород и сахар в энергию. Сердце требует высоких уровней кислорода, сахара и Co-Q10, так как он использует много энергии. Форма Co-Q10, называемая убихиноном, обнаружена во всех клеточных мембранах, где она играет роль в поддержании целостности мембраны, что имеет решающее значение для нервной проводимости и сокращения мышц. Co-Q10 также жизненно важен для образования эластина и коллагена, которые составляют соединительные ткани кожи, мускулатуры и сердечно-сосудистой системы.
Наиболее распространенным побочным эффектом статиновых препаратов является мышечная боль и слабость. Фактически, многие пациенты, которые начинают принимать препараты статинов, почти сразу замечают генерализованную усталость и мышечную слабость. Это связано с истощением Co-Q10, необходимым для поддержания функции мышц. Доктор Беатрис Голомб из Сан-Диего, штат Калифорния, в настоящее время проводит серию исследований побочных эффектов статинов. Фармацевтическая промышленность настаивает на том, что только у 2-3% пациентов появляются мышечные боли и судороги, когда на самом деле в одном исследовании Голомб обнаружил, что 98% пациентов, принимающих Lipitor®, и треть пациентов, принимающих Mevacor® (более низкая доза статин), пострадавших от значительных мышечных проблем.
Некоторые люди на препаратах статинов теряют координацию своих мышц. Некоторые развивают боль в своих мышцах, некоторые из них не могут писать из-за потери тонких моторных навыков. Многие теряют силу для упражнений. Другие падают чаще, когда их мышцы выдают, другие испытывают проблемы со сном из-за мышечной судороги и подергивания. Хуже того, многие люди испытывают большинство этих побочных эффектов. Проблемы настолько многочисленны, трудно перечислить все симптомы, которые могут испытывать люди. Эти проблемы исходят не от «болезни» высокого уровня холестерина, а от болезни невежества при назначении этих препаратов.
С возрастом уровни Co-Q10 естественным образом снижаются. В возрасте от 20 до 80 лет уровни Co-Q10 снижаются почти на 50%. Наряду с естественным упадком Co-Q10 происходит естественное снижение энергии и увеличение риска сердечных заболеваний, инсульта и рака. Если естественное снижение уровня Co-Q10 увеличивает риск усталости, рака, сердечных заболеваний и инсульта, не имеет ли смысл, что ускорение снижения уровней Co-Q10 со статинами будет иметь такой же эффект? Они действительно!
Демонстрируя важность Co-Q10 для сердечно-сосудистого здоровья, в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании людей, принимающих или не принимающих статиновые препараты, добавление Co-Q10 уменьшало риск сердечных приступов и смерти у пациентов с сердечной недостаточностью и до сердечных приступов на 50%, независимо от того, были ли они на статинов или нет. (Singh R, Neki N, Kartikey K и др. Влияние кофермента Q10 на риск атеросклероза у пациентов с недавним инфарктом миокарда. Mol Cell Biochem., 2003, апрель, 246 (1-2): 75-82.)
Кроме того, было показано, что Co-Q10 повышает уровень витамина Е в крови и значительно увеличивает уровень защитного HDL. Поскольку низкий уровень ЛПВП является основным фактором риска сердечных заболеваний, увеличение его является определенной выгодой. Было показано, что препараты статинов не дают никакой пользы, кроме как дополнять Co-Q10. Позвольте мне сделать это ясно - в этом исследовании только кофермент Q10 обеспечил какую-либо пользу, а не наркотики!
Кардиолог Д-р Питер Лангсьен из Университета Восточного Техаса сообщил о последствиях Lipitor® среди 20 пациентов, которые начали с совершенно нормальных сердец. Через шесть месяцев при низкой дозе 20 мг Lipitor® в день две трети пациентов начали проявлять признаки сердечной недостаточности, что видно из-за аномалий в фазе наполнения сердца. По словам доктора Лангшёен, эта неисправность вызвана истощением Co-Q10. До сих пор было проведено девять контролируемых испытаний с использованием препаратов статинов у людей. Восемь из них продемонстрировали значительное истощение, вызванное статинами Co-Q10, что привело к снижению функции левого желудочка и другим биохимическим дисбалансам.
В Соединенных Штатах заболеваемость сердечными приступами за последние десять-пятнадцать лет несколько снизилась. Но застойная сердечная недостаточность и кардиомиопатия встали тревожно. Это совпадение, что препараты статинов были впервые проданы в 1987 году, а затем с 1989 по 1997 год смертность от застойной сердечной недостаточности более чем удвоилась? Мне страшно, что практически все пациенты с сердечной недостаточностью надевают статиновые препараты, даже если их холестерин уже низок. На мой взгляд, худшее, что нужно сделать для неудачного сердца, - принять препарат статина. Лучше всего взять полный спектр качественных пищевых добавок, ... витаминов, минералов, рыбьего жира и других антиоксидантов, включая Co-Q10.
Различные антиоксиданты работают синергически, каждый из которых способствует борьбе с свободными радикалами в разных областях и по-разному. В кровотоке водорастворимые антиоксиданты, такие как витамин С и экстракт виноградных косточек, контактируют и нейтрализуют свободные радикалы, прежде чем они повреждают холестерин ЛПНП. Другие антиоксиданты насыщают артериальные стенки и другие ткани и защищают коллаген и эластичные волокна от повреждения свободными радикалами, уменьшая воспаление и образование бляшек. Жирорастворимые антиоксиданты, витамин Е, бета-каротин и кофермент Q10 проходят вдоль жира в крови (триглицериды) и холестерина ЛПНП, защищая их и эндотелий от окисления. Витамин Е сидит на поверхности холестерина ЛПНП, защищая его от повреждения свободными радикалами. Бета-каротин, экстракт виноградных косточек и оливковый экстракт проникают глубже в холестерин ЛПНП и артериальные стенки, что повышает защиту от окисления. Кверцетин и альфа-липоевая кислота работают по пути закиси азота для снижения высокого кровяного давления, основного фактора риска сердечных заболеваний.
В докладе, опубликованном в «Архивах внутренней медицины» в 2005 году, было рассмотрено 97 двойных слепых контролируемых исследований, в которых сравнивалась эффективность понижающих уровень холестерина статиновых препаратов для рыбьего жира. Они обнаружили, что препараты, снижающие уровень холестерина, снижают риск смерти от сердечных заболеваний только на 13%, и
достаточно интересным было НЕ из-за эффекта снижения холестерина. Выгоды, хотя и небольшие, были получены из того факта, что препараты статинов обладают небольшим антиоксидантным действием.
Было еще более интересно, что лососевое масло снижает риск смерти от сердечных заболеваний на 23%, что в два раза выше, чем у препаратов статинов. Лососевое масло представляет собой жирную кислоту омега-3, которая вводится в холестерин и триглицериды и предотвращает окисление холестерина ЛПНП. Поскольку холестерин ЛПНП защищен от чрезмерного окисления, уменьшается набухание бляшек и меньше риск сердечных заболеваний.
Воспаление является хорошо известным компонентом в формировании атеросклероза. Чтобы это было просто, подумайте о воспалении и окислении как о том же процессе. Реакция иммунной системы на воспаление заключается в
выделяют пероксиды, которые действуют как кислота, чтобы разрушить поврежденные ткани, так что клетки иммунной системы, макрофаги, могут потреблять молекулы и очищать сайт. Но пероксиды усиливают процесс окисления / воспаления, что приводит к повреждению большего количества ткани. Артериальные стенки становятся более воспаленными, усиливая образование зубного налета и рубцов. Цикл вниз продолжается до тех пор, пока атеросклероз не будет настолько развит, что возникновение сердечного приступа или инсульта станет неизбежным.
Реакция печени на воспаление заключается в том, чтобы выпустить C-реактивный белок (CRP) в кровь. Другие воспалительные причины могут вызывать повышенные уровни CRP, включая курение сигарет, ожирение, нечувствительность к инсулину, диабет, ревматоидный артрит, инфекции, деменцию, колоректальный рак, высокое кровяное давление и старение. Соответственно, повышенные уровни CRP являются прямым показателем воспаления в организме и что атеросклероз, включая сердечные заболевания, активно развивается.
Гомоцистеин и высокочувствительные уровни CRP могут и должны быть протестированы. Д-р Jialal, из Университета Юго-западной медицинской школы Техаса в Далласе, хорошо известен своими исследованиями, коррелирующими окисленный холестерин ЛПНП в качестве истинной причины атеросклероза, также выявил реактивный белок высокой чувствительности С в качестве прогнозирующего фактора риска воспаления стенок артерий и формирование бляшек. Ваш врач может не тестировать их регулярно, но вы должны настаивать на проведении этих тестов. Обе эти прогностические значения могут поддерживаться на «безопасных» уровнях. Витамины, минералы, антиоксиданты и жирные кислоты омега-3 могут снизить уровень гомоцистеина и CRP. Витамины B вместе с бетаином или триметилглицином (TMG) меняют гомоцистеин на более безопасные аминокислоты и уменьшают воспаление холестерина ЛПНП и артериальной подкладки.
Когда вы получите результаты вашего теста на гомоцистеин, не принимайте ответ: «Ваш тест был нормальным». Спросите фактическое число. Врач и медсестра обычно знают, что является нормальным по тому, что лабораторное проскальзывание называется «нормальным диапазоном». Большинство лабораторных результатов сообщают о нормальном уровне гомоцистеина как ниже 10,4, когда на самом деле, с начала 1990-х годов, исследователи знали, что количество гомоцистеина выше 6,5 свидетельствует о быстром линейном повышении риска сердечных заболеваний.
Кроме того, каждые 3-точечные повышения гомоцистеина выше 6,5, например, когда уровень гомоцистеина составляет 9,5, риск заболевания коронарной артерией (САПР) возрастает еще на 35%! Но вам может быть сказано, что 9.5 является «нормальным и не беспокоит». При уровне гомоцистеина 12,5, увеличение
риск сердечных заболеваний превышает 70%. Чем выше уровень гомоцистеина, тем больше окисление
как холестерина ЛПНП, так и артериальной подкладки. Чем больше воспаление, тем выше CRP. Неудивительно, что уровни гомоцистеина и CRP более предсказуемы для риска сердечных заболеваний, чем уровни холестерина и соотношения?
I need to emphasize that anyone whether they have a medical problem or not, should discuss this information with their physician before acting upon anything written here. The information provided is not meant to diagnose or treat any disease. It is for informational purposes only; and no one should make decisions about their medications without consulting with their physician. No one should come off a cholesterol-lowering statin drug in lieu of nutritional supplements without a thorough discussion with their physician who is keenly aware of all the pros and cons of both treatment modalities.
In summary, I recommend a full spectrum of quality nutritional supplements, along with a healthy diet and exercise, to help obtain and maintain optimal heart and arterial health. I believe all would agree that lifestyle changes are the most important factor for optimal health, ...and many believe that quality nutritional supplements are key in protecting against the process that leads to, and accelerates the development of almost all chronic degenerative diseases, that of oxidation. To combat oxidation we need a full range of quality antioxidants.
http://comparativeguide.com
